伦敦政治经济学院圣迭戈分校海马利物浦大学的Paylakhi S近日在PLoS Genet发表了一项指导工作，他们可用各不相同突变激素仿真来表明Prss56变异引致海马体积减小和远视。
光焦度与海马轴尺寸之间的不匹配可以招致光学系统是非。仍未调适的光学系统是非是产生全球视力丧失的最类似于情况，也是引致失明的第二大情况。虽然据信眼球在恒定海马部生长和光学系统生长发育方面起着不可忽视，但所涉及的确切因素和的系统尚不清楚。译者之以前的研究工作已经相符了分泌标准型丝氨酸蛋白酶PRSS56在海马部大小测出里的起到，并且PRSS56变异体与远视和失明的致病有关，这突出了它在光学系统是非生长发育里的重要性。在这里，他们可用各不相同突变激素仿真来表明Prss56变异引致海马体积减小和远视。
可用条件基因组靶向策略，他们看出来自Müller神经增生细胞膜的PRSS56有助于海马生长，暗示在海马体积测出里重新眼球细胞膜类标准型具有重要起到。同时，他们表明PRSS56的持续举办活动需要跨越海马睛遮住以前和海马睛遮住后各不相同生长发育过渡阶段期间以确保安全最佳的海马部生长。因此，他们的激素数据资料包括了在产以前和妊娠过渡阶段促进反光生长的大分子的系统。最后，他们表明Prss56的突变失活可以救由Egr1里的无效变异招致的激素失明仿真里的海马轴伸长。
总体而言，他们的研究工作结果将PRSS56相符为恒定海马球生长的潜在治疗法靶点，想需要预防或减缓失明的发生。
原文记事：
Paylakhi， S.， et al.， Muller glia-derived PRSS56 is required to sustain ocular axial growth and prevent refractive error. PLoS Genet， 2018. 14(3)： p. e1007244.
本文系贝尔医学（MedSci）原创重写整理，转载需批准后！
相关新闻
相关问答
