在很多肝脏中，通过不能逆的缺极少的蛋白质类别就只能扩建损失的四组织。然而神经和脊柱的损坏常常就会诱发其机能或意志力的除此以外减损。扩建神经和脊柱的损害是临床界最艰巨的下一场，也是科学家们期盼破解的疑难。
2017年，哈尔滨附属医院任晓平分析员与意大利合作者在遗体上进行的异体头身扩建“排练”，被社就会误读为早已充分利用“换头术”，自是激起。“换头术”新闻报道招致的涟漪不仅因为它下一场现有临床，也正因为它在技术上还远没有人达到能真正充分利用的程度。
4月15日，《Nature》新闻报道周刊上发表文章的一项分析或许对于攻占这个临床疑难有一定的帮助。来自美国宾夕法尼亚大学瓦尔帕莱索分校临床院的分析职员见到，当成年人脑蛋白质受伤时，它们就会以后为胚胎静止状态。在早熟静止状态下，这些蛋白质只能重新发育新的通往。适当的条件下，这些通往可以帮助以后失去的机能。
具体来说，分析职员使用肠道假设见到，受伤后，成年人神经中的成熟神经就会以后为胚胎静止状态。而就在20多年前，科学家们还完全一致认为成年人神经是快照的、终末分化的、只不过建立的、不能改变的。
此前分析见到，鲎和心室下区外不断产生新的脑蛋白质，并在一生中不断地补充这些神经区外域。最新的分析中，分析职员见到，神经的自我扩建或自我附加意志力不仅局限这两个区外域。相反，当一个成年人的神经皮层蛋白质受到损坏时，它就会（在转录高水平上）以后为胚胎皮层神经。在这种不成熟的静止状态下，只要提供一个可以成长的生态，它就可以重新发育轴突。
发表文章文章作者、瓦尔帕莱索大学临床院神经细胞科学分析员兼转化神经细胞科学分析所所长MarkTuszynski博士表示，“使用传统神经细胞科学、分子遗传学、分子生物学和计算意志力等工具，我们首次只能确定一个成年人脑蛋白质中的全部基因四组是如何自我重置以不能逆的的。这让我们所谓认识到了在转录高水平上不能逆的是如何发生的。”
近年来，分析职员早已大大提高了利用复制的神经细胞干蛋白质刺激脊柱损坏扩建并以后减损机能的有可能，这主要是通过诱导神经使轴突穿过并穿过损坏部位，重新通往被切断的神经细胞。
就在去年，宾夕法尼亚大学瓦尔帕莱索分校临床院和临床工程学院的分析职员首次使用快速3D打印技术创建了脊柱，然后尝试地将装有神经细胞干蛋白质的支架植入严重脊柱损坏DDT的脊柱部位，从而促进了DDT脊柱损坏中神经细胞蛋白质的发育，以后通往和减损机能。
3D打印的各部位，用作扩建DDT脊柱损坏的支架
无关分析结果以“Biomimetic 3D-printed scaffoldsfor spinal cord injury repair”新书发表文章在《Nature Medicine》新闻报道周刊上。
除了上述令人震惊的见到，分析职员在最新的分析中还有一个意想不到的翻身：在促进神经的发育和扩建过程中，还涉及了一个“神秘嘉宾”——伯顿基因四组（HTT）。
看到这里，小朋友有可能就会有很多问号。对，它是我们津津乐道的伯顿基因四组，基因后就会引发伯顿氏病（HD）。伯顿氏病是一种见下文的退化性疾病，可招致神经中某些神经细胞蛋白质的萎缩或拆掉，从而有可能引发治疗无法控制自己的动作和情绪、以及造成在传统人和认知机能特别的退化。
尽管目前已有很多分析竭力认识到伯顿基因四组基因致病衍生物，但对于伯顿基因四组的正常人作用认识到的还是甚极少。肠道神经的截面描绘成了解读正常人高水平的伯顿基因四组的蛋白质（蓝色），而蛋白质（红色）的基因四组被敲除，没有人伯顿基因四组后，蛋白质辨识不能逆的较极少。
Tuszynski团队见到，不能逆的转录四组（即皮质脊柱神经使用的信使RNA分子的不能数）由HTT基因四组保持稳定。在经过基因四组工程改建工程而缺乏HTT基因四组的肠道中，脊柱损坏辨识神经孕育和不能逆的明显减极少。
分析结果表明，伯顿基因四组对于促进脑神经的扩建至关重要。因此，该基因四组的基因就会引发成年人神经减损自我扩建的意志力，进而引发伯顿氏病。
零碎出处：Gunnar H. D. Poplawski, et al. Injured neurons regress to an embryonic transcriptional growth state. Nature. Published: 15 April 2020Jacob Koffler,et al. Biomimetic 3D-printed scaffolds for spinal cord injury repair. Nature. Published: 14 January 2019
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