Nat Metab ：容青春和束刚/艳合作揭示“嘴馋”的中枢调控机制

采食是生物进化更进一步之前维持生长和胚胎发育的基础，也就是说由于远古飞跃等于自然进化飞行速度，过多的高度集中能力摄入引发的糖尿病已不断成为威胁本能健康的主要结核病之一。因此，如何通过高度集中饮品来大幅提高增重已成为也就是说热门话题。但遗憾的是无法指责蜂蜜的诱惑一直是阻碍大幅提高增重的关键性主因。

皮质皮膜反应器作为血糖管控所在之处，主要由GABA能神经系统包含。现今普遍认为AgRP神经系统是管控血糖高低的金规格，急性应答AgRP神经系统可显着大幅提高生物短期采食用量；刚出生血清抑止AgRP神经系统则加剧明显的厌食和增重减轻现象。但近年来研究者推断出，占据皮膜反应器大之外的非AgRP GABA神经系统（TH（Tyrosine Hydroxylase）、NOS1（Nitric Oxide Synthetase1）、PDX1（Pancreas-Duodenum Homeobox 1）等）在血糖和增重调节方面同样具有关键性作用。此外，在幼年将AgRP神经系统抑止后并不一定因素生物的内分泌。因此，皮膜反应器之前AgRP神经系统应答引发的血糖增大是否是引发糖尿病的主要主因，非AgRP的GABA神经系统在其之前担纲什么样的脚色，难以克服旺盛血糖的具体所在之处调节机制是什么，现今并不一定可信。

美国UT Health Science Center at Houston据闻爱情课题组与华南农业大学束刚/艳课题组协力在Nature Metabolism月刊上撰写了题为 Profound and Redundant Functions of Arcuate Neurons in Obesity Development 的论文，阐述皮膜反应器GABA能神经系统在生物糖尿病愈演愈烈更进一步之前的起到。

笔记首先通过特异性解读Na+通道NachBac来曾一度应答皮膜反应器AgRP神经系统或GABA能神经系统，结果推断出无论是应答AgRP还是GABA神经系统都能引发完全相同于瘦素缺失血清（ob/ob）血糖旺盛和极度糖尿病症状。而全面性对解读NaChBac的GABA神经系统数用量与血清增重研究推断出血清的糖尿病某种程度并不一定具体来说GABA神经系统应答的数用量，随机的单侧或铰应答GABA神经系统原则上能引发糖尿病的愈演愈烈。定时皮膜反应器GABA神经系统在糖尿病管控之前功能是重复的，这样加剧只有其之前一些神经系统应答就足以加剧糖尿病。

随后笔记以AgRPDTR血清特异性抑止AgRP神经系统为模型，推断出无论是在特异性应答皮膜反应器非AgRP的GABA神经系统的普通血清，还是在抑止AgRP神经系统的ob/ob血清上，依旧注意到与普通ob/ob血清完全相同性状。同时，分别向应答皮膜反应器GABA神经系统的经常性血清和ob/ob血清脑室注射瘦素，并没法大幅提高血清采食用量和增重；相反，在缺失AgRP神经系统的ob/ob血清之前，瘦素直到现在必需显着大幅提高其采食用量和增重。上述结果说明无论是应答皮膜反应器GABA神经系统引发的糖尿病，还是瘦素减缓糖尿病的更进一步原则上不完全具体来说AgRP神经系统的策划。

最后，为全面性证实GABA神经系统在糖尿病愈演愈烈之前的作用，笔记分别向AgRP神经系统或GABA神经系统之前解读K+通道Kir2.1来曾一度减缓这些神经系统的活性。结果推断出无论是普通血清还是ob/ob糖尿病血清，只有曾一度铰减缓几乎全部的皮膜反应器GABA神经系统才可以显着大幅提高血清采食用量和增重。但令人不幸的是，即使是曾一度减缓几乎全部的AgRP神经系统也并不一定因素血清采食用量和增重。阐述皮膜反应器GABA神经系统在减缓生物血糖和增重方面起着起到。

本研究者系统阐述了血糖引发糖尿病的所在之处管控机制，皮质皮膜反应器之外GABA能神经系统的随机愉悦即可引发血糖的增大，最终加剧糖尿病的愈演愈烈。相反，依靠大幅提高采食来高度集中增重，则需要减缓整个皮膜反应器GABA神经系统活性。皮膜反应器GABA神经系统在诱导糖尿病的“校验”以及大幅提高增重的“充分”功能，充分解释了为什么健美总是因为“嘴馋”而自始失败，生物更容易产生对蜂蜜的渴望而不是厌恶。

重构出处：

Canjun Zhu, Zhiying Jiang, Yuanzhong Xu,et al.Profound and redundant functions of arcuate neurons in obesity development.Nat Metab. 2020 Jul 27. doi: 10.1038/s42255-020-0229-2.