现阶段来说，卡路里或饮食受到限制（CR/DR；减少饮食总摄入量而不造成患病）是减少衰老疾病发病率和延长更长的最佳干预措施。在实验室有条件下受到限制饮食已被证明能促进从酿酒酵母到非人灵长类动物等众多物种的肥胖，并延缓衰老，这指出DR的永光效果有一个进化上保存完好的前提。
在进化里面的DR科学研究也显示出有益的肥胖制约，但现阶段，我们缺乏对进化DR长期后果的相比较科学研究。此外，进化对长期DR的依从性和DR的潜在副主导作用还有待通过观察。同时，多肽类固醇也被引述可以延长多个物种的更长和肥胖更长。如：Geroscience：局部使用多肽类固醇可以减缓生理皮肤的衰老，Aging Cell：多肽类固醇或能有效可抑制平均年龄涉及的大脑功能弱化，AGING CELL：多肽类固醇须要肥胖更长，但是结论也不一。
科学研究技术人员早先找到，在DNA修补缺点的早衰大鼠里面，DR可以显着地延长肥胖更长，并将更长延长3倍。
早先，科学研究技术人员在Aging Cell刊发，指出，多肽类固醇在显着提高mTOR信号的同时，没法改善DNA修补缺点的Ercc1△/-大鼠的更长和肥胖期，该结果与适配测试的DR相反。
改变多肽类固醇干预的mg、性别和时间，都无法改变更长。即使是基因整修mTOR信号也没法增大DNA修补缺点大鼠的更长。
多肽类固醇对大脑里面的P53和肝脏里面的激活应激没有制约，这与DR所给与的结果形成了鲜明的对比。科学研究技术人员进一步指出，减少DNA损伤和激活应激是DR的重要主导作用方式，而多肽类固醇却缺乏这种主导作用。
这指出mTOR可抑制并不能介导DR对早衰大鼠的有益主导作用，揭示了DR和多肽类固醇在主导作用方式上的强烈差异。
许多现代出处：
María B. Birkisdóttir et al. Unlike dietary restriction, rapamycin fails to extend lifespan and reduce transcription stress in progeroid DNA repair‐deficient mice. Aging Cell (2021).
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